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Endometriose
Endometriose

Laut Daten aus dem Jahr 2020 leiden weltweit 176 Millionen Frauen an Endometriose1. Die Anzahl der Patientinnen mit Endometriose kann mit der Anzahl der Diabetes-Patienten verglichen werden. Endometriose ist ein globales Problem. Der chronische Verlauf dieser Krankheit, die die Lebensqualität von Frauen beeinträchtigt, permanente Unfruchtbarkeit verursacht durch Endometriose macht diese Pathologie zu den relevantesten unter den gynäkologischen Erkrankungen.

2020

Endometriose - ein globales Problem

Endometriose ist eine komplexe heterogene chronische entzündliche Erkrankung, die etwa 176 Millionen Frauen weltweit betrifft1.

In vielen Ländern wurden nationale methodische Empfehlungen entwickelt, verschiedene internationale medizinische Gesellschaften befassen sich mit der Erforschung dieser Pathologie.
In Australien wurde 2018 das Programm "Nationaler Aktionsplan" gestartet.

Laut Forschungsergebnissen des Australian Institute of Health:

 • jedes 10. Mädchen erlebt Beckenschmerzen
 • jede 10. Frau leidet an Endometriose
 • jede 3. Frau mit Endometriose ist unfruchtbar
 • im Durchschnitt vergehen 7-10 Jahre bis zur Diagnose der Endometriose

Die im BJOG 2018 veröffentlichte systematische Übersichtsarbeit umfasste zwei internationale und fünf nationale Leitlinien2:

American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG);
Australasian Certificate of Reproductive Endocrinology and Infertility Consensus Expert Panel on Trial Evidence (ACCEPT);
College National des Gynecologues et Obstetriciens Francais (CNGOF);
National German Guideline (S2k) Diagnosis and Treatment of Endometriosis (NGG);
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada (SOGC);

European Society of Human Reproduction and Embryology (ESHRE) Management of women with endometriosis;
World Endometriosis Society (WES) Consensus on current management of endometriosis.

Die Autoren bewerteten die methodische Qualität der Endometriose-Leitlinien, kartierten deren Empfehlungen und untersuchten die Beziehung zwischen den Empfehlungen und den Forschungsergebnissen.

Laut einer großen Studie aus dem Jahr 2018 in den USA3:

Die Prävalenz von Endometriose wurde auf 6,1% geschätzt (2.922 von 48.020 befragten Frauen)

52,7% der Frauen waren 18-29 Jahre alt, als sie die Diagnose Endometriose erhielten.

Die meisten (86,2%) Frauen hatten bereits vor der Diagnose Symptome.

Frauen mit Endometriose berichteten auch häufiger über schwere Symptome wie Menstruationsschmerzen/ Krämpfe, nicht-menstruelle Beckenschmerzen/ Krämpfe und Dyspareunie.

Laut einer ähnlichen Studie in Kanada, die 2020 durchgeführt wurde4:

Die Prävalenz von Endometriose unter kanadischen Frauen betrug 7,0% laut der Online-Umfrage in dieser Studie, was höher ist als in einer kleinen bevölkerungsbasierten Studie unter kanadischen Frauen im Alter von 15 bis 49 Jahren (5,2%) und einer ähnlichen Prävalenzschätzung von Endometriose bei Frauen in den Vereinigten Staaten (6,1% bis 6,6%).

Fast die Hälfte (47,5%) der Frauen war 18 bis 29 Jahre alt, als sie die Diagnose Endometriose erhielten, und 84,1% hatten bereits vor der Diagnose Symptome.

Frauen mit Endometriose berichteten von einer durchschnittlichen Verzögerung von 5,4 Jahren bis zur Diagnose, mit einer Verzögerung von 3,1 Jahren vom Auftreten der Symptome bis zum Arztbesuch und einer Verzögerung von 2,3 Jahren zwischen dem Arztbesuch und der Diagnose.

Laut ESHRE5:

Die genaue Prävalenz von Endometriose ist unbekannt, aber Schätzungen reichen von 2 bis 10% in der allgemeinen weiblichen Bevölkerung, aber bis zu 50% bei unfruchtbaren Frauen.

Die Verzögerung bei der Diagnose beträgt:

10 Jahre in Deutschland und Österreich,
8 Jahre in Großbritannien und Spanien,
7 Jahre in Norwegen,
7 bis 10 Jahre in Italien,
4-5 Jahre in Irland und Belgien

The Geneva Foundation for Medical Education and Research (GFMER) sammelt Daten aus vielen Ländern und veröffentlicht alle offiziellen Leitlinien zur Endometriose auf ihrer Website.
GFMER ist eine gemeinnützige Organisation, die 2002 gegründet wurde. Sie wird vom Sozialamt der Stadt Genf und anderen schweizerischen und internationalen Institutionen unterstützt. Die Stiftung arbeitet eng mit der Weltgesundheitsorganisation (WHO) zusammen. Die übergeordneten Ziele der Stiftung sind die Förderung und Entwicklung von Gesundheitsbildungs- und Forschungsprogrammen.

Wenn man heute über das Problem der Endometriose spricht, können wir die folgenden Ziele hervorheben:

  1. Verbesserung der Lebensqualität von Frauen mit Endometriose und chronischen Beckenschmerzen.

  2. Reduzierung der Diagnosezeit für Endometriose (Ermittlung der Faktoren, die zu verzögerter Diagnose beitragen, Identifizierung von Maßnahmen zur Reduzierung der Diagnosezeit)
  3.           ↓
    • Reduzierung des Risikos chronischer Schmerzen
    •           ↓
    • Reduzierung des Risikos schmerzbedingter Symptome

Theorien des Ursprungs
1927

Implantationstheorie

Die Implantationstheorie6,7,8,9 wurde erstmals 1917 vorgeschlagen.

Die Implantationstheorie6,7,8,9 wurde erstmals 1917 vorgeschlagen. Laut dieser Theorie könnte die hohe Prävalenz von Endometriose bei Frauen heute auf eine signifikante Zunahme der Menstruationszyklen im Laufe des Lebens einer Frau zurückzuführen sein, bedingt durch ein früheres Menarchealter und eine progressive Abnahme der Anzahl der Schwangerschaften.

Die pro-endometriotische Nische, die durch epitheliale Läsionen entsteht, ist ein unterstützendes Mikroenvironment für das Fortschreiten der Endometriose. Nachfolgende retrograde Menstruation von Stromalen Endometriumzellen in die pro-endometriotische Nische trägt zum Auftreten von endometrioiden Läsionen bei

1981

Die Theorie der Coelomic Metaplasie

Metaplasie, oder der Übergang von einem normalen Gewebetyp zu einem anderen normalen Gewebetyp, ist eine andere Theorie10.

Endometrium und Peritoneum stammen aus dem gleichen Epithel der Coelomwand. Die Umwandlung des Coelomepithels in endometriumartige Drüsen als Reaktion auf noch unbekannte Reize könnte die ungewöhnliche Lokalisation von Endometriose erklären. Es wird angenommen, dass das peritoneale Mesothel seine embryonale Fähigkeit zur Umwandlung in reproduktives Gewebe beibehält. Diese Umwandlung kann spontan oder durch chronische Reizung durch retrograde Menstruationsflüssigkeit erleichtert erfolgen.

2011

Die Theorie der "Gewebeverletzung und Reparatur" (TIAR)

Endometriose tritt als Folge einer pathologischen Verstärkung des physiologischen Mechanismus der "Gewebeverletzung und Reparatur" (TIAR)11 auf, begleitet von lokaler Östrogenproduktion.

Abbildung 1. Modell der "Gewebeverletzung und Reparatur" (TIAR) auf der Ebene der Schnittstelle zwischen Endometrium und Myometrium am fundo-cornualen Raphe. Die Mechanismen der ersten und zweiten Verletzungsstufe sind dargestellt. Anhaltende uterine peristaltische Aktivität und Hyperperistaltik sind für die Fortsetzung der Verletzung mit dauerhaft erhöhter parakriner Östrogenwirkung verantwortlich. (Aus Leyendecker et al. Arch Gynecol Obstet 2009;280:529–38, mit Erlaubnis w9x.)

Abbildung 2. Modifizierte Originalzeichnung von Werth und Grusdew, die die Architektur des subendometrialen Myometriums (archimyometrium) in einem menschlichen fetalen Uterus zeigt. Die spezifische Ausrichtung der zirkulären Fasern des Archimyometriums resultiert aus der Fusion der beiden paramesonephrischen Gänge, die eine fundo-cornuale Raphe in der Mittellinie bilden (gestricheltes Rechteck). Die peristaltische Pumpe des Uterus, die während des Menstruationszyklus kontinuierlich aktiv ist, wird durch koordinierte Kontraktionen dieser Muskelfasern angetrieben. Der gerichtete Spermientransport in den dominanten Eileiter wird durch die differenzielle Aktivierung dieser Fasern ermöglicht. Der Bereich der fundo-cornualen Raphe gilt als die vorherrschende Stelle mechanischer Beanspruchung. (Modifiziert von Werth und Grusdew. Arch Gynäkol 1898;55:325–409 w12x.)

Indirekte Beweise deuten darauf hin, dass Endometriose und Adenomyose durch Trauma verursacht werden. Bei spontaner Erkrankung verursachen chronische uterine Peristaltikphasen oder Hyperperistaltik Mikrotraumata an der Schnittstelle zwischen Endometrium und Myometrium nahe der fundo-cornialen Naht mit Aktivierung des TIAR-Mechanismus. Dies führt zu lokaler Östrogenproduktion. Bei anhaltender peristaltischer Aktivität können solche Bereiche zunehmen, und zunehmend produzierte Östrogene werden parakrin die ovarielle Kontrolle über die uterine peristaltische Aktivität beeinflussen, was zu anhaltender Hyperperistaltik und der Bildung eines Teufelskreises führt. Schwere uterine Autotraumatisierung geht mit der Verlagerung von basalen Endometriumfragmenten in die Bauchhöhle einher, was zu einer Infiltration des basalen Endometriums tief in die Myometriumwand führt.


2014

Überprüfung bestehender Theorien

Abbildung. Zusammenfassung des vorgeschlagenen Zusammenspiels der verschiedenen Faktoren, die in der Pathogenese der oberflächlichen versus tiefen Endometriose berichtet werden. Die verschiedenen initiierenden, propagierenden und prädisponierenden Faktoren werden durch verschiedene Formen angezeigt. Die Pfeile zeigen das Zusammenspiel der verschiedenen Faktoren. Wie durch die fetten rosa Pfeile angezeigt, schaffen einige der gekennzeichneten propagierenden Faktoren ein Mikroenvironment, das die Differenzierung von Stammzellen und/oder die Transdifferenzierung von Peritonealzellen in Endometriumzellen beeinflusst.

Diese Überprüfung12 untersucht bestehende Theorien über den Beginn und die Verbreitung verschiedener Arten von endometriotischen Läsionen sowie bewertet kritisch die Vielzahl biologisch relevanter Beweise, die jede der vorgeschlagenen Theorien unterstützen oder widerlegen. Die aktuelle Literatur legt nahe, dass Stammzellen, eine gestörte Immunantwort, genetische Prädisposition und eine abweichende peritoneale Umgebung alle an der Entstehung und Verbreitung endometriotischer Läsionen beteiligt sein könnten. Eine koordinierte wissenschaftliche und klinische Anstrengung ist erforderlich, um alle Faktoren zu berücksichtigen, die an der Pathogenese dieser vielschichtigen Erkrankung beteiligt sind, und um neue therapeutische Ziele vorzuschlagen, um wirksame Behandlungen für diese belastende Erkrankung zu erreichen.

Der Eintritt von Endometrium- oder hämatopoetischen Stammzellen in die Bauchhöhle oder eine abnormale Differenzierung von Peritonealstammzellen in endometrioides Gewebe kann der erste Schritt bei der Bildung von Endometrioseherden sein.
Eine beeinträchtigte Immunantwort und genetische Prädisposition, die es diesen ektopen Läsionen ermöglichen, in einem veränderten Mikroenvironment zu wachsen, können ebenfalls zur Entwicklung der Krankheit beitragen.
Bestehende Behandlungsregime für Endometriose basieren in der Regel auf dem Einfluss auf Sexualhormone, die hauptsächlich differenzierte ektopische endometrioide Zellen betreffen, die normalerweise durch Apoptose absterben, während die Stammzellen, die die Krankheit verbreiten, möglicherweise unbeeinflusst bleiben.

2017

Pathogenese der tiefen Endometriose

DIE erfordert genetische/epigenetische Veränderungen der endometrioiden Zellen in den Läsionen.
Typische, zystische und tiefe Endometriose müssen als 3 verschiedene Krankheiten betrachtet werden.

Dieser Artikel13 untersuchte die Ursachen und Entwicklung der DIE. Die Pathophysiologie der (tiefen) Endometriose ist noch unklar. Wie ursprünglich von Cullen vorgeschlagen, ändern Sie die Definition "tiefer als 5 mm" in "Adenomyosis externa". Mit der Entdeckung der alten europäischen Literatur über uterine Blutungen bei 5%-10% der Neugeborenen und histologische Beweise dafür, dass die Blutung die Abstoßung der Dezidua darstellt, wird postuliert/hypothesi…ziert, dass Endometrium-Stammzellen/Progenitorzellen, die nach der Geburt in die Bauchhöhle implantiert werden, möglicherweise die Ursache für endometriotische Herde bei Jugendlichen und sogar gelegentlich prämenarchale endometriose sind. Endometriose bei Jugendlichen ist durch angiogene und hämorrhagische peritoneale und ovariale Läsionen gekennzeichnet.

Die Entwicklung der tiefen Endometriose in einem späteren Alter deutet darauf hin, dass tiefe infiltrierende Endometriose ein verzögertes Stadium der Endometriose ist. Eine andere Hypothese ist, dass die endometrioide Zelle genetische oder epigenetische Veränderungen durchgemacht hat und diese spezifischen Veränderungen die Entwicklung zur tiefen Endometriose bestimmen. Dies ist mit den erblichen Aspekten und der Klonalität der tiefen und zystischen ovariellen Endometriose kompatibel. Es erklärt die Prädisposition und einen möglichen kausalen Effekt von Dioxin oder Strahlung. Spezifische genetische/epigenetische Veränderungen könnten die verschiedenen Ausdrucksformen erklären, und somit werden typische, zystische und tiefe Endometriose zu drei verschiedenen Krankheiten. Subtile Läsionen sind keine Krankheit, bis (epi)genetische Veränderungen auftreten. Eine Klassifikation sollte widerspiegeln, dass tiefe Endometriose eine spezifische Krankheit ist. Abschließend bleibt die Pathophysiologie der tiefen Endometriose umstritten und die Mechanismen der Krankheitsprogression sowie die Rolle von Genetik und Epigenetik im Prozess müssen noch entschlüsselt werden.

2018

Bakterielle Kontaminationshypothese: ein neues Konzept in der Endometriose

Diese Theorie14 verbindet die Entwicklung der Endometriose mit der Anwesenheit von E. Coli

Laut dieser Theorie reguliert Lipopolysaccharid die pro-inflammatorische Reaktion im Becken und das Wachstum der Endometriose über die LPS/TLR4-Kaskade. Das Menstrualblut war stark mit Escherichia coli kontaminiert und die Endometriumproben waren mit anderen Mikroben besiedelt. Ein Wechselspiel zwischen Entzündung und ovariellen Steroiden oder der Stressreaktion wurde ebenfalls im Becken beobachtet.

Die Behandlung mit GnRHa verschlechtert weiterhin die intrauterine mikrobielle Besiedlung, mit der daraus resultierenden Endometritis bei Frauen mit Endometriose.

2020

Endometriose-assoziierte Makrophagen: Ursprung, Phänotyp und Funktion

Endometriose wird durch das Wachstum von endometriumähnlichem Gewebe außerhalb der Gebärmutter definiert, normalerweise im Beckenraum oder an den Eierstöcken (bekannt als "Läsionen"). Makrophagen sind die komplexen Zellen im Zentrum dieser mysteriösen Erkrankung; sie sind entscheidend für das Wachstum, die Entwicklung, die Vaskularisation und die Innervation von Läsionen sowie für die Bildung von Schmerzsymptomen. Aus gesundheitlicher Sicht sind gewebeansässige Makrophagen, die früh in der Embryonalentwicklung erscheinen, entscheidend für die Gewebeentwicklung und Homöostase. Bei Erwachsenen während entzündlicher Prozesse werden Monozyten aus dem Blut rekrutiert und differenzieren sich in Geweben zu Makrophagen, wo sie Funktionen wie Infektionskontrolle und Wundheilung übernehmen. Die Wechselwirkung zwischen ansässigen und rekrutierten Makrophagen steht derzeit im Mittelpunkt der Makrophagenforschung, da sie in entzündlichen Erkrankungen unterschiedliche Rollen spielen. Bei einigen Krebsarten bestehen Tumor-assoziierte Makrophagen (TAMs) aus ansässigen Makrophagen und rekrutierten entzündlichen Monozyten, die sich innerhalb des Tumors zu Makrophagen differenzieren. Diese Makrophagen unterschiedlichen Ursprungs spielen unterschiedliche Rollen im Fortschreiten der Krankheit.

Laut dieser Theorie15 werden Makrophagen, die normalerweise die Homöostase aufrechterhalten, in der Krankheit verändert, sodass sie zur Krankheit beitragen. Es wird untersucht, wie verschiedene phänotypische Populationen und Ursprünge von Makrophagen in der Endometriose existieren und wie dies für die Therapie genutzt werden kann.

Abbildung 1. Endometriose ist eine chronische entzündliche Erkrankung. Endometriose ist durch das Vorhandensein von endometriumähnlichem Gewebe außerhalb der Gebärmutter gekennzeichnet, am häufigsten in der Bauchhöhle. Endometriose-Läsionen sind heterogen, enthalten jedoch normalerweise endometriale Stromazellen und epitheliale Drüsen, Immunzellinfiltrate und sind vaskularisiert und von Nerven durchzogen.

Abbildung 2. Makrophagen sind mononukleäre Phagozyten. Gewebsmakrophagen werden während des fetalen Lebens aus der fetalen Leber und dem Dottersack ausgesät und unterziehen sich einer Selbsterneuerung. Bei Erwachsenen extravasieren Monozytenvorläufer aus dem Knochenmark in den Blutkreislauf, wo sie dann in Gewebe eindringen und sich zu Makrophagen differenzieren können. In Geweben modulieren Makrophagen ihren Phänotyp abhängig von lokalen Zytokinen und Wachstumsfaktoren zu spezifischen gewebs- oder krankheitsassoziierten Phänotypen.

Abbildung 3. Endometriose-Läsionen sind von Blutgefäßen, Nerven und Makrophagen infiltriert. Läsionsresidente Makrophagen stammen von Makrophagen ab, die aus dem Endometrium stammen und rekrutierten Makrophagen. Makrophagen interagieren mit Blutgefäßen und Nerven, um deren Wachstum zu stimulieren. Auch zwischen Makrophagen und Stromazellen erfolgt eine Signalisierung, die deren klonale Expansion und invasive Eigenschaften erhöht.



Pathogenese der Endometriomebildung

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Frage der ovariellen Endometriose gewidmet werden. Heute gibt es weltweit keinen Konsens darüber, wann wir Endometriome entfernen und wann wir sie beobachten können.
Viele Empfehlungen basieren auf der Größe des Endometrioms, ob die ovarielle Operation wiederholt wird. Es ist kein Geheimnis, dass ovarielle Operationen das ovarielle Reserve verringern. Um die ovarielle Reserve zu erhalten, ist die Technik der Zystenentfernung, die Methode der Entfernung wichtig. Allerdings hat auch das Vorhandensein von Endometriomen und deren Wachstum einen negativen Einfluss auf den Eierstock und beeinflusst dessen Gewebe. Weitere Informationen zur Entfernung von Endometriomen und Zystenentfernungstechniken werden im Abschnitt "chirurgische Behandlung" ausführlicher beschrieben. Hier werden wir uns auf die Theorien zur Zystenbildung konzentrieren. Es gibt 3 Theorien zur Endometriombildung (siehe Diagramm).

Endometriom Invagination von Endometriose Läsionen Coelome Metaplasie von invaginierten epithelialen Einschlüssen Kolonisierung von funktionellen Ovarialzysten Endometriom Invagination von Endometriose Läsionen Coelome Metaplasie von invaginierten epithelialen Einschlüssen Kolonisierung von funktionellen Ovarialzysten

Das Verständnis des Mechanismus zur Bildung von Endometriomen ermöglicht es uns, die beste Methode zu finden, um sie zu entfernen.

Klassifikation

Im Jahr 2017 veröffentlichte Human Reproduction einen Artikel mit dem Titel "World Endometriosis Society consensus on the classification of endometriosis16". In diesem Artikel überprüften die Autoren die bestehenden Klassifikationen und versuchten, das Konzept einer einheitlichen Klassifikation zu entwickeln. Der Artikel empfiehlt, dass Chirurgen, bis bessere Klassifikationssysteme entwickelt sind, ein Toolkit zur chirurgischen Klassifikation von Endometriose verwenden (einschließlich des r-ASRM-Systems und, falls erforderlich, der Enzian- und EFI-Stufensysteme), um die nach der Operation verfügbaren Informationen für Frauen zu maximieren.

Vorgeschlagenes Toolkit für die chirurgische Klassifikation von Endometriose:

a. Überarbeitetes American Society for Reproductive Medicine Bewertungssystem für alle Frauen mit Endometriose. 1996

b: Enzian Bewertungssystem für Frauen mit tiefer Endometriose. 2016

c: Endometriose Fertility Index für Frauen mit Endometriose, bei denen die zukünftige Fruchtbarkeit eine Rolle spielt. Fertil Steril 2010

Im Jahr 2021 wurde eine neue Methodik zur Bewertung von Endometriose-Läsionen vorgeschlagen und im JIMG veröffentlicht: "AAGL 2021 Endometriosis Classification: An Anatomy-based Surgical Complexity Score17".
Die AAGL 2021 Endometriose Klassifikation ermöglicht die Identifizierung objektiver intraoperativer Befunde, die die chirurgischen Komplexitätsstufen besser unterscheiden als das ASRM-Stufensystem. Das AAGL-Schweregradstadium korreliert vergleichbar mit Schmerz- und Unfruchtbarkeitssymptomen mit dem ASRM-Stadium.
a. Die Größe entspricht der Summe der Hauptdurchmesser der Zysten im betroffenen Eierstock.
b. Bezieht sich auf retrozervikale, uterosakrale Bandläsionen (Teil des retrozervikalen Bereichs), parazervikale oder Torus uterinus Läsionen.
c. Bezieht sich auf Läsionen des rektovaginalen Raums unterhalb der Linie, die entlang der unteren Grenze der hinteren Lippen des Gebärmutterhalses (unter dem Peritoneum) verläuft. Wenn der Patient eine anteriore niedrige Rektumläsion hat, die das rektovaginale Septum beeinträchtigt, hier und auch unter Rektum/Sigmoidendometriose punkten.
d. Wenn mehr als 1 Darm-Läsion vorhanden ist, addieren Sie die Gesamtsumme der Hauptlängsdurchmesser jeder der Läsionen.

Klinische Manifestationen

Endometriose hat einen signifikanten Einfluss auf die Lebensqualität von Frauen. Frauen mit Endometriose haben ein höheres Risiko/Häufigkeit der folgenden Symptome18:

Lebensqualität Dysmenorrhoe OR = 8,1 Dyspareunie und/oder postkoitale Blutung OR = 6,8 Abdominal- und Beckenschmerzen OR = 5,2 Häufigere Arztbesuche 88% haben Angstzustände 87% haben Symptome einer Depression Menorrhagie OR = 4,0 Zweimal so häufig Urlaub nehmen

Hauptmanifestationen:
Endometriose asymptomatisch Schmerz Dysmenorrhoe Abdominaler Schmerz Dyspareunie Dyschezia Unfruchtbarkeit
2017

NICE. Endometriose: Diagnose und Management.

Bei Vorliegen von 1 der Symptome:
• Chronische Beckenschmerzen
• Dysmenorrhoe
• Dyspareunie
• Wiederkehrende oder zyklische Bauchschmerzen
• Wiederkehrende oder zyklische Dysurie
• Unfruchtbarkeit in Kombination mit 1 der folgenden Symptome




• Paracetamol oder NSAIDs allein oder in Kombination mit
• Hormontherapie (Gestagene, OCs)


Planung der Schwangerschaft




Falls:
• Paracetamol oder NSAIDs keine ausreichende Schmerzlinderung bieten • Hormontherapie unwirksam, unverträglich oder kontraindiziert ist.





Diagnostik

2019

Klinische Diagnose der Endometriose: ein Aufruf zum Handeln

Im Jahr 2019 wurde ein Algorithmus zur klinischen Diagnose der Endometriose20 im American Journal of Obstetrics & Gynecology veröffentlicht.

Um einen einheitlichen praktischen Ansatz zur klinischen Diagnose der Endometriose bereitzustellen, wurde ein Algorithmus entwickelt, der auf Literaturdaten und klinischen Erfahrungen basiert. Der vorgeschlagene Algorithmus verwendet Methoden, die den meisten Praktikern zur Verfügung stehen, und ermöglicht es Klinikern, die Behandlung ohne Verzögerung oder invasive Verfahren zu beginnen. In jeder Phase werden Symptome identifiziert, die mit Endometriose übereinstimmen, sowie solche, die auf eine mögliche alternative Diagnose hinweisen. Im Allgemeinen deuten anhaltende und/oder sich verschlechternde zyklische oder anhaltende Beckenschmerzen, insbesondere in Verbindung mit anderen Symptomen, die mit Endometriose assoziiert sind, zusammen mit medizinischer Anamnese und körperlichen Untersuchungsbefunden auf Endometriose hin. Wenn diese Befunde unklar sind, ist die Bildgebung durch transvaginale Ultraschalluntersuchung eine weit verbreitete und kostengünstige Option.

Diagnostik
Diagnostik Beschwerden Anamnese Untersuchung Transvaginaler Ultraschall MRT Diagnostik Beschwerden Anamnese Untersuchung Transvaginaler Ultraschall MRT
Schließen Sie eine Endometriose nicht aus, wenn abdominale, pelvine, Ultraschall- und MRT-Untersuchungen keine Auffälligkeiten zeigen. Wenn der klinische Verdacht oder die Symptome anhalten: Diagnostische Laparoskopie * Schließen Sie eine Endometriose nicht aus, wenn abdominale, pelvine, Ultraschall- und MRT-Untersuchungen keine Auffälligkeiten zeigen. Wenn der klinische Verdacht oder die Symptome anhalten: Diagnostische Laparoskopie *

* - National Guideline Alliance (UK). Endometriosis: diagnosis and management.19

CA-125 ? Die meisten globalen Empfehlungen empfehlen nicht die Verwendung von CA-125 bei der Diagnose von Endometriose CA-125 Die meisten globalen Empfehlungen empfehlen nicht die Verwendung von CA-125 bei der Diagnose von Endometriose CA-125 Die meisten globalen Empfehlungen empfehlen nicht die Verwendung von CA-125bei der Diagnose von Endometriose

Endometriose wird als Risikofaktor angesehen, der innerhalb von 5 Jahren zur Entwicklung von Eierstockkrebs führen kann [1].

Eine Studie ergab, dass das Gesamtrisiko etwa 2,5 % beträgt [2].

  1. Aris A. Endometriosis-associated ovarian cancer: a ten-year cohort study of women living in the Estrie Region of Quebec, Canada. J Ovarian Res 2010; 3: 2
  2. Van Gorp T, Amant F, Neven P et al. Endometriosis and the development of malignant tumors of the pelvis. A review of literature. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004; 18: 349-371


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  2. Hirsch M, Begum MR, Paniz É, Barker C, Davis CJ, Duffy J. Diagnosis and management of endometriosis: a systematic review of international and national guidelines. BJOG. 2018;125(5):556‐564. doi:10.1111/1471-0528.14838
  3. Fuldeore MJ, Soliman AM. Prevalence and Symptomatic Burden of Diagnosed Endometriosis in the United States: National Estimates from a Cross-Sectional Survey of 59,411 Women. Gynecol Obstet Invest. 2017;82(5):453‐461. doi:10.1159/000452660
  4. Singh S, Soliman AM, Rahal Y, et al. Prevalence, Symptomatic Burden, and Diagnosis of Endometriosis in Canada: Cross-Sectional Survey of 30 000 Women [published online ahead of print, 2020 Jan 27]. J Obstet Gynaecol Can. 2020;S1701-2163(19)30980-6. doi:10.1016/j.jogc.2019.10.038
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  6. Sampson J A. Peritoneale Endometriose aufgrund der Menstruationsverbreitung des Endometriumgewebes in die Peritonealhöhle. Am J Obstet Gynecol. 1927;14:422.
  7. Sampson J A. Metastatische oder embolische Endometriose aufgrund der Menstruationsverbreitung von Endometriumgewebe in den venösen Kreislauf. Am J Pathol. 1927;3:93–109.
  8. Tahir A. Mahmood, Allan Templeton Prävalenz und Genese der Endometriose. Human Reproduction, Volume 6, Issue 4, April 1991, Pages 544–549
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  10. Meyer R. Über den Stand der Frage der Adenomyositis, Adenomyome im allgemeinen und insbesondere über Adenomyositis seroepithelialis und Adenomyometritis sarcomatosa. Zentralbl Gynäkol. 1919;36:745–750
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  13. Sourial S, Tempest N, Hapangama DK. Theorien zur Pathogenese der Endometriose. Int J Reprod Med. 2014;2014:179515. doi:10.1155/2014/179515
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  16. Hogg C, Horne AW und Greaves E (2020) Endometriose-assoziierte Makrophagen: Herkunft, Phänotyp und Funktion. Front. Endocrinol. 11:7. doi: 10.3389/fendo.2020.00007
  17. Johnson NP, Hummelshoj L, Adamson GD, et al. Konsens der World Endometriosis Society zur Klassifikation der Endometriose. Hum Reprod. 2017;32(2):315‐324. doi:10.1093/humrep/dew293
  18. Abrao MS, Andres MP, Miller CE, Gingold JA, Rius M, Neto JS, Carmona F. AAGL 2021 Endometriosis Classification: Ein anatomiebasiertes chirurgisches Komplexitäts-Score. J Minim Invasive Gynecol. 2021 Nov;28(11):1941-1950.e1. doi: 10.1016/j.jmig.2021.09.709. Epub 2021 Sep 25. PMID: 34583009.
  19. Ballard KD, Seaman HE, de Vries CS, Wright JT. Kann die Symptomatologie bei der Diagnose der Endometriose helfen? Ergebnisse einer nationalen Fall-Kontroll-Studie – Teil 1. BJOG. 2008 Okt;115(11):1382-91. doi: 10.1111/j.1471-0528.2008.01878.x. Epub 2008 Aug 19. PMID: 18715240.
  20. National Guideline Alliance (UK). Endometriose: Diagnose und Management. London: National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2017 Sep. PMID: 29787038.
  21. Klinische Diagnose der Endometriose: ein Aufruf zum Handeln Sanjay K. Agarwal, MD; Charles Chapron, MD; Linda C. Giudice, MD, PhD; Marc R. Laufer, MD; Nicholas Leyland, MD; Stacey A. Missmer, ScD; Sukhbir S. Singh, MD; Hugh S. Taylor, MD American Journal of Obstetrics & Gynecology APRIL 2019